На главную · Гостевая книга · Форум сайта · Рассылка · Наш e-mail · Сделать стартовой · Добавить в избранное   

Главная » Медицина » Болезни органов дыхания


Болезни органов дыхания         
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
БРОНХИОЛИТ
БРОНХИТ ОСТРЫЙ
БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ
ИНФАРКТ ЛЕГКОГО
КАНДИДОЗ ЛЕГКИХ
ПЛЕВРИТ
ПНЕВМОКОНИОЗЫ
ПНЕВМОСКЛЕРОЗ
ПНЕВМОНИЯ
САРКОИДОЗ
ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
ХАММЕНА -РИМА СИНДРОМ
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

АСПЕРГИЛЛЕЗ - заболевание, вызываемое грибами рода Aspergillus с частой локализацией в бронхолегочной системе.
Этиология, патогенез. Аспергиллы - широко распространенные в природе сапрофиты, круглогодично выделяющие споры. К заболеванию ведет вдыхание большого количества спор аспергилл, например при работе с заплесневелым гниющим сеном, компостом. В патогенезе, кроме аллергизирующего и гемолитического воздействия эндотоксина, большую роль играет снижение реактивности организма при длительных и хронических болезнях (туберкулез, нагноения, новообразования, системные болезни крови, алкоголизм и др.) или при длительном применении иммунодепрессивных препаратов.
Симптомы, течение. Выделяют 4 формы бронхо-легочного аспергиллеза. Легкая форма протекает как быстро-преходящий острый трахеобронхит. Для аллергического бронхиального аспергиллеза характерны транзиторные легочные инфильтраты, иозинофилия, лихорадка, бронхоспазм; мокрота может иметь коричневый оттенок, иногда откашливаются слепки бронхов; течение может быть длительным с повторными обострениями и развитием тяжелой бронхиальной астмы; в ряде случаев наступает выздоровление. Аспергил-лома (колонии из мицелия гриба, свободно лежащие в туберкулезной каверне, в полости абсцесса, бронхоэктазах, участке медленно рассасывающейся пневмонии, инфаркта легкого, в области опухоли) может протекать бессимптомно, но чаще наблюдаются кашель с выделением мокроты без запаха, кровохарканье, потеря массы тела (вплоть до кахексии), высокая температура, боль в груди, прогрессирующее ухудшении состояния. Некротическая форма легочного аспергиллеза протекает с выраженной интоксикацией, лихорадкой. В диагностике используют данные рентгенологического исследования, посевов мокроты, серологических методов,
Лечение. Эффективен амфотерицин В. Суточную дозу (250 ЕД/кг) вводят в 450 мл 5% раствора стерильной глюкозы в/в капельно в течение 4-6 ч через день или 2 раза в неделю в течение 4-8 нед; ингаляции 50 000 ЕД амфотери-цина В в 10 мл воды для инъекции производят 1-2 раза в день в течение 10-14 дней. Противогрибковое действие препарата усиливается при сочетании с рифампицином. Амфотерицин В обладает способностью к кумулированию, нейро- нефро- и гепатотоксичен.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА-хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей. Характеризуется измененной реактивностью бронхов. Обязательным признаком болезни является приступ удушья и (или) астматический статус.
Выделяют две формы бронхиальной астмы - иммуноло-гическую и неиммунологическую - и ряд клинико-патогене-тических вариантов: атонический, инфекционно-аллергичес-кий, аутоиммунный, дисгормонапьный, нервно- психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактив- ности бронхов (в том числе "аспириновая" астма и астма физического усилия), холинергический.
Этиология и патогенез. Общим патогенетическим механизмом, присущим разным вариантам бронхиальной астмы, является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов. Считают, что у 1/3 больных (преимущественно улиц, страдающих атоническим вариантом болезни) астма имеет наследственное происхождение. В возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные (домашняя пыль, пыльца растений и др.) и бактериальные (бактерии, вирусы, грибы) аллергены. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат IgE или IgG обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе "аспириновой" астмы отводят лей-котриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.
Симптомы, течение. Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся экспираторной одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). Развернутая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением легких, средней тяжести или тяжелых приступов удушья. Приступ может начинаться предвестником (обильное выделение водянистого секрета из носа, чиханье, приступообразный кашель и т. п.). Приступ астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, сопровождающимся слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стопки. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, выслушивается множество сухих хрипов. Приступ, как правило, заканчивается отделением вязкой мокроты. Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние - один из наиболее грозных вариантов течения болезни.
Астматическое состояние характеризуется возрастающей резистентностью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Выделяют две формы астматического состояния- анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме, обусловленной иммунологическими или псевдоаллергическими реакциями с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции (чаще всего у лице повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам), возникает острый тяжелейший приступ удушья. Метаболическая форма, связанная с функциональной блокадой р-адренергических рецепторов и возникающая в результате передозировки симпатомиметиков при инфекции дыхательных путей, неблагоприятных метеорологических факторах, вследствие быстрой отмены кортикосте-роидов, формируется в течение нескольких дней. ВI (начальной) стадии перестает отходить мокрота, появляется боль в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса. Гипервентиляция, потеря влаги с выдыхаемым воздухом приводят к увеличению вязкости мокроты и обтура-ции просвета бронхов вязким секретом. Образование в зад-ненижних отделах легких участков "немого легкого" свидетельствует о переходе статуса во II стадию с явным несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. Состояние больных крайне тяжелое. Грудная клетка эмфизематозно вздута. Пульс превышает 120 в 1 мин. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. На ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов сердца. Формируется респираторный или смешанный ацидоз. В III стадии (гипоксически-гиперкапничес-кая кома) нарастают одышка и цианоз, резкое возбуждение сменяется потерей сознания, возможны судороги. Пульс парадоксальный, артериальное давление снижается. Течение болезни часто циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инстру-ментальных исследований сменяется фазой ремиссии. Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, нередко присоединение инфекционного бронхита, при длительном и тяжелом течении болезни-появление легочного сердца.
Диагноз ставят на основании типичных приступов экспираторного удушья, эозинофилии в крови и особенно в мокроте, тщательно собранного анамнеза, аллергологическо-го обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, исследования им-муноглобулинов Е и G. Тщательный анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных (при необходимости и результатов бронхологического исследования) позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, глистных инвазиях, обтурации бронхов (инородным телом, опухолью), эндокриннс-гуморальной патологии (гипопаратиреоз, карциноидный синдром и др.), гемоди-намических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии и т. д.
Лечение при бронхиальной астме должно быть строго индивидуализировано с учетом варианта течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и наиболее рационального их применения в течение суток. Поликлиника - аллергологический кабинет-специализированное отделение стационара и в последующем постоянное наблюдение в аллергологическом кабинете - примерные этапы преемственности в лечении таких больных.
При атонической бронхиальной астме прежде всего назначают элиминационную терапию - максимально полное и постоянное прекращение контакта с аллергеном. Если аллерген идентифицирован, но изолировать от него больного нельзя, показана специфическая гипосенсибилизация в специализированных аллергологических учреждениях в фазу ремиссии. Больным атонической астмой (особенно при неосложненных формах болезни) назначают кромолин-на-трий (интал) по 20 мг4 раза в день, распыляя его с помощью специального ингалятора. Если астма сочетается с другими аллергическими проявлениями, предпочтительнее прием внутрь задитена (кетотифена) по 1 мг 2 раза в день. Эффект от обоих препаратов наступает постепенно (оценка терапевтической эффективности возможна не менее чем через 3-4 нед). При отсутствии эффекта назначают глюко-кортикоиды, в нетяжелых случаях-желательно в виде ингаляций (бекотид по 50 мкг каждые 6 ч). При тяжелых обострениях показан прием глюкокортикоидов внутрь, начиная с преднизолона по 15-20 мг/сут или триамцинолона по 12- 16 мг/сут; после достижения клинического эффекта дозу постепенно снижают. При пищевой аллергии показано применение разгрузочно- диетической терапии, проводимой в стационаре.
Больным инфекционно-аллергической формой астмы рекомендуют лечение аутовакциной, аутолизатом мокроты, ге-теровакцинами, которые в настоящее время готовят по новой технологии. Лечение вакцинами проводят в условиях специализированного стационара. При нарушениях в системе иммунитета назначают соответствующую иммунокорригирую-щую терапию (левамизол, пирогенал и .др.). В период ремиссии санируют очаги хронической инфекции. Вопрос о показаниях к антибактериальной терапии решают по характеру воспаления на данный момент. Ориентиром служит клеточный состав мокроты: при эозинофилии антибактериальные препараты не рекомендуют. У этой категории больных чаще применяют глкжокортикоиды; интал и задитен менее эффективны.
При инфекционно-зависимой форме астмы показаны оздоровительные мероприятия: физическая активность, регулярные занятия лечебной гимнастикой, закаливающие процедуры. В связи с нарушением мукоцилиарного клиренса необходима разжижающая мокроту терапия: обильное теплое питье, щелочные теплые ингаляции, 3% раствор йодида калия (по 1 столовой ложке 5-6 раз в день при условии переносимости), отвар трав - багульника, мать-и-мачехи и др., муколИтические средства.
Больным астмой физического усилия назначают коринфар при положительной фармакологической пробе с ним: уменьшение бронхоспазма на 6-10-й минуте отдыха после приема 20 мг коринфара сублингвально за 1,5 ч до физической нагрузки. При длительном применении препарат принимают по 10 мг 3 раза в день. В случае отрицательного результата фармакологической пробы проводят длительное лечение ин-талом или задитеном. Целесообразны физические тренировки: плавание или спокойный бег в теплом помещении; при хорошей переносимости каждую неделю увеличивают нагрузку на 1 мин (до 60 мин). При "аспириновой" астме из рациона исключают продукты, содержащие ацетилсалициловую кислоту (ягоды, томаты, картофель, цитрусовые). Категорически запрещен прием не-стероидных противовоспалительных препаратов. При необходимости назначают интал, задитен или кортикостероиды. При выраженных эмоциональных расстройствах необходимо квалифицированное обследование и лечение психотерапевта с индивидуальным подбором психотропных препаратов. Показаны рациональная психотерапия, рефлексо- терапия.
Для купирования приступов астмы назначают индивидуально подобранную бронхорасширяющую терапию. Оптимальную дозу бронхолитиков подбирают опытным путем (от небольшой дозы к наиболее эффективной). Положительное действие у большинства больных оказывают селективные стимуляторы р2- адренорецепторов (салбутамол, беротек и др.), выпускаемые в виде дозированных ручных (карманных) ингаляторов. Во время приступа помогают 2 вдоха аэрозоля. В легких случаях подобные препараты можно применять в виде таблеток. При более тяжелых приступах используют инъекции бриканила (1 мл 0,005% раствора) или эфедрина (0,5-1 мл 5% раствора), реже адреналина (0,3-0,5 мл 0,1 % раствора) п/к. Следует предупредить больных об опасности злоупотребления симпатомиметиками, в частности, в виде дозированных ингаляторов, которые можно применять не более 3-4 раз в сутки. Передозировка этих препаратов (особенно при гипоксии) может оказать кардиотоксическое действие; кроме того, частое применение симпатомиметиков обуславливает блокаду р-рецепторов. Эффективным бронхорасширяющим средством остается эуфиллин, назначаемый в тяжелых случаях в/в (5-10 мл 2,4% раствора). Препарат применяют также в виде таблеток (по 0,15 г) и свечей (по 0,3 г).
Холиноблокаторы (атропин, белладонна, платифиллин) предпочтительны при инфекционно-аллергической форме болезни, особенно при обструкции крупных бронхов. Нередко эти препараты присоединяют к другим бронхорасширяющим средствам. Некоторым больным помогают солутан (по 10- 30 капель после еды) и противоастматические сборы в виде порошка для курения или сигарет (астматол, астматин). Следует учитывать влияние холиноблокаторов на мукоцилиар-ный клиренс, что приводит к сгущению мокроты и затруднению ее отделения. Эффективным препаратом этой группы является атровент, выпускаемый в дозированных ингаляторах; его можно применять для профилактики приступов по 2 вдоха 3-4 раза в сутки. Препарат незначительно влияет на мукоцилиарный клиренс. Различные механизмы бронхиальной обструкции у каждого больного обусловливает целесообразность комбинации препаратов. Эффективным препаратом является беродуап-комбинация беротека и атровента в виде дозированного ингалятора.
Лечение астматического статуса проводят дифференциро-ванно в зависимости от его стадии, формы, причины возникновения. При анафилактической форме вводят п/к раствор адреналина и сразу применяют глюкокортикоиды, назначая со 100 мг гидрокортизона в/в капельно. Если в ближайшие 15-30 мин явного улучшения не наступает, влияние гидрокортизона повторяют и начинают в/в капельное введение эуфиллина (10-15 мл 2,4% раствора). Одновременно проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску (по 2-6 л/мин). Лечение должно проводиться в блоке интенсивной терапии.
Лечение метаболической формы астматического статуса проводят в зависимости от его стадии. Вначале, необходимо ликвидировать непродуктивный кашель, улучшить отхожде-ние мокроты посредством теплых щелочных ингаляций, обильного теплого питья. Если астматическое состояние обусловлено отменой или передозировкой симпатомиметиков, показано капельное введение преднизопона по 30 мг каждые 3 ч в/в до купирования статуса. Развитие ацидоза диктует необходимость в/в вливания 2% раствора гидрокарбоната натрия. Обязательна регидратация путем введения большого количества жидкости. При II стадии астматического состояния дозу глкжокортикоидов повышают (преднизолон до 60- 90-120 мг каждые 60-90 мин). Если в ближайшие 1,5 ч не исчезает картина "немого легкого", показана управляемая вентиляция с активным разжижением и отсасыванием мокроты. В III стадии интенсивную терапию осуществляют совместно с реаниматологом.
После выведения из астматического состояния дозу глю-кокортикоидов сразу снижают вдвое, а затем постепенно уменьшают до поддерживающей. Более 50% больных, получающих глюкокортикоиды, нуждаются в длительном их приеме, нередко годами. В таких случаях речь идет о стероидо-зависимом варианте бронхиальной астмы. Диспансерное наблюдение за такими больными, максимальное сокращение поддерживающей дозы глкжокортикоидов, по возможности переход на ингаляционное их применение, комбинация с другими препаратами (задитен, интал, бронхоспазмолитики и др.), прерывистое применение глюкокортикоидов, использование психотропных препаратов и физическая реабилитация позволяют свести до минимума осложнения глюко- кортикоидной терапии.
У тяжелых больных при отсутствии эффекта или недостаточном эффекте общепринятой терапии, а также при высокой потребности в глкжокортикоидах и в астматическом статусе показано применение плазмафереза. В период ремиссии- проводят гипосенсибилизирующую терапию, санацию очагов инфекции, лечебную физкультуру, физические тренировки (прогулки, плавание), физиотерапию, санаторно-курортное лечение. Наибольшее значение имеет лечение на местных курортах, так как стало очевидным, что процессы адаптации к новым климатическим условиям и через короткое время реадаптация не оказывают тренирующего действия. Значительно улучшает эффект комплексной терапии квалифицированная психотерапия.
Прогноз. При диспансерном наблюдении (не реже 2 раз в год), рационально подобранном лечении прогноз благоприятен. Летальный исход может быть связан с тяжелыми инфекционными осложнениями, несвоевременной и нерациональной терапией, прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью у больныхлегочным сердцем.

БРОНХИОЛИТ-острое воспаление бронхиол; рассматривается как тяжелая форма острого бронхита.
Этиология, патогенез. Возбудители - обычно вирусы (гриппозные, респираторно- синцитиапьные) или ви-русно-бактериапьные инфекции. Может развиться после вдыхания раздражающих газов, очень холодного воздуха. Воспаление бронхиол с нарушением их проходимости приводит к тяжелым нарушениям газообмена и кровообращения.
Симптомы, течение. Начало болезни острое или на фоне трахеобронхита. Лихорадка (38-39 °С); выраженная одышка (до 40 и более дыханий в 1 мин), дыхание поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры. Грудная клетка фиксирована в положении вдоха с приподнятым плечевым поясом. Лицо одутловатое, цианотичное. Мучительный кашель со скудной слизистой мокротой, боль в груди вследствие перенапряжения мышц и сокращения диафрагмы при кашле. Перкуторный звук с коробочным оттенком, дыхание ослабленное или жесткое, обильные мелкопузырчатые (суб-крепитирующие) незвучные хрипы, свистящие хрипы на выдохе. Нарастают симптомы обструктивной эмфиземы. К выраженной дыхательной недостаточности присоединяются расстройства легочной и внутрикардиальной гемодинамики вследствие легочной гипертензии. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка в нижних отделах и в области корней легких. Отмечается лейкоцитоз, повышение СОЭ. Течение очень тяжелое, длительность болезни до 5-6 нед. Возможен летальный исход. Дифференцируют от мили-арного туберкулеза, пневмоний. Решающее значение в дифференциальном диагнозе принадлежит рентгенологическому исследованию. Лечение. Парентеральное введение антибиотиков по принципу лечения острых пневмонии. Оксигенотерапия. Ана-лептические средства (кордиамин, сульфокамфокаин), зу-филлин (5 мл 2,4% раствора в/в 2-3 раза в день). Симптоматическая терапия: в период мучительного непродуктивного кашля- противокашлевые (кодеин, этилморфина гидрохлорид), затем отхаркивающие и муколитики; анальгетики при боли; банки, горчичники, спиртовые компрессы на грудную клетку, растирание, например скипидарной мазью. При необходимости - интенсивная терапия в условиях реанимационного отделения.

БРОНХИТ ОСТРЫЙ - диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева. Относится к частым заболеваниям.
Этиология, патогенез. Заболевание вызывают вирусы (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, рес-пираторно-синцитиальные, коревые, коклюшные и др.), бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.); физические и химические факторы (сухой, холодный, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др.). Предрасполагают к заболеванию охлаждение, курение табака, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция в назофарингеаль-ной области, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки. Повреждающий агент проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, гематогенным или лимфогенным путем (уремический бронхит). Острое воспаление бронхиального дерева может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспас-тического механизма. Характерны гиперемия и набухание слизистой оболочки; на стенках бронхов в их просвете слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; дегенеративные изменения реснитчатого эпителия. При тяжелых формах воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку, но и глубокие ткани стенки бронхов.
Симптомы, течение. Бронхит инфекционной этиологии нередко начинается на фоне острого ринита, ларингита. При легком течении заболевания возникают сад- нение за грудиной, сухой, реже влажный кашель, чувство разбитости, слабость. Физикальные признаки отсутствуют или над легкими определяются жестокое дыхание, сухие хрипы. Температура тела субфебрильная или нормальная. Состав периферической крови не меняется. Такое течение наблюдается чаще при поражении трахеи и крупных бронхов. При среднетяжелом течении значительно выражены общее недомогание, слабость, характерны сильный сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой, боль в нижних отделах грудной клетки и брюшной стенки, связанная с перенапряжением мышц при кашле. Кашель постепенно становится влажным, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. Над поверхностью легких выслушиваются жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела остается в течение нескольких дней субфебрильной. Выраженных изменений состава периферической крови нет. Тяжелое течение болезни наблюдается, как правило, при преимущественном поражении бронхиол (см. Бронхиолит). Острые симптомы болезни стихают к 4-му дню и при благоприятном исходе полностью исчезают к 7-му дню. Острый бронхит с нарушением бронхиальной проходимости имеет тенденцию к затяжному течению и переходу в хронический бронхит. Тяжело протекают острые бронхиты токсико-химической этиологии. Болезнь начинается с мучительного кашля с выделением слизистой или кровянистой мокроты, быстро присоединяется бронхоспазм (на фоне удлиненного выдоха выслушиваются сухие свистящие хрипы) и прогрессирует одышка (вплоть до удушья), нарастают дыхателыная недостаточность и гипоксемия. Рентгенологически могут определяться симптомы острой эмфиземы легких. Разбивается симптоматический эритроцитоз, повышаются показатели гематок- рита. Тяжелое течение могут принимать и острые пылевые бронхиты. Кроме кашля (вначале сухого, а затем влажного), отмечаются выраженная одышка, цианоз слизистых оболочек. Определяются коробочный оттенок перкуторного звука, жесткое дыхание, сухие хрипы. Возможен небольшой эритроцитоз. Рентгенологически выявляется повышенная прозрачность легочных полей и умеренное расширение корней легких.
Лечение. Постельный режим, обильное теплое питье с медом, малиной, липовым цветом; подогретая щелочная минеральная вода; ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 3 раза в день, аскорбиновая кислота до 1 г в день, витамин А по 3 мг 3 раза в день; горчичники, банки на грудную клетку. При выраженном сухом кашле назначают кодеин (0,015 г) с гидрокарбонатом натрия (0,3 г) 2-3 раза в день. Препаратом выбора может быть либексин по 2 таблетки 3-4 раза в день. Из отхаркивающих средств эффективны настой термопсиса (0,8 г на 200 мл по 1 столовой ложке 6-8 раз в день); 3% раствор йодида калия (по 1 столовой ложке 6 раз в день), бромгексин по 8 мг 3-4 раза в день в течение 7 дней и др. Показаны ингаляции отхаркивающих средств, муколитиков, подогретой минеральной щелочной воды, 2% раствора гидрокарбоната натрия, эвкалиптового, анисового масла с помощью парового или карманного ингалятора. Ингаляции проводят 5 мин 3-4 раза в день в течение 3-5 дней. Бронхоспазм купируют назначением эуфиллина (0,15 г 3 раза в день). Показаны антигистаминные препараты. При неэффективности симптоматической терапии в течение 2-3 дней, а также среднетяжелом и тяжелом течении болезни назначают антибиотики и сульфаниламиды в тех же дозах, что и при пневмониях. Профилактика. Устранение возможного этиологического фактора острого бронхита (запыленное! ь и зага-зованность рабочих помещений, переохлаждение, курение, злоупотребление алкоголем, хроническая и очаговая инфекция в дыхательных путях и др.), а также меры, направленные на повышение сопротивляемости организма к инфекции (закаливание, витаминизация пищи). БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ - диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерапизованным поражением легких и проявляющееся кашлем. О хроническом характере процесса принято говорить, если кашель продолжается не менее 3 мес в 1 году в течение 2 лет подряд. Хронический бронхит-самая распространенная форма хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), имеющая тенденцию к учащению. Этиология, патогенез. Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, V,KHC- лами азота и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респираторной инфекцией (главная роль принадлежит респираторным вирусам, палочке Пфейффера, пневмококкам), реже возникает при муковисцидозе, о^-ан- титрипсиновой недостаточности. Предрасполагающие факторы -хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких, хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма, наследственные факторы. К основным патогенетическим механизмам относятся гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением секреции слизи, относительным уменьшением серозной секреции, изменением состава секреции- значительным увеличением в нем кислых мукополисахари-дов, что повышает вязкость мокроты. В этих условиях реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева и обычного в норме обновления всего слоя секрета (опорожнение бронхов происходит лишь при кашле). Длительная гиперфункция приводит к истощению му-коцилиарного аппарата бронхов, дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов способствует возникновению бронхогенной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологичес-кой недостаточности. Тяжелое проявление болезни - развитие бронхиальной обструкции в связи с гиперплазией эпителия слизистых желез, отеком и воспалительной инфильтрацией бронхиальной стенки, фиброзными изменениями стенки со стенозировани-ем или облитерацией бронхов, обтурацией бронхов избытком вязкого бронхиального секрета, бронхоспазмом и экспираторным коллапсом стенок трахеи и бронхов. Обструкция мелких бронхов приводит к перерастяжению альвеол на выдохе и нарушению эластических структур альвеолярных стенок, а также появлению гиповентилируемых и полностью невентилируемых зон, функционирующих как артериовенозный шунт; в связи с тем что проходящая через них кровь не окси- генируется, развивается артериальная гипоксемия. В ответ на альвеолярную гипоксию наступает спазм легочных артериол с повышением общего легочного и легочно-артери-олярного сопротивления; возникает прекапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия ведет к полицитемии и повышению вязкости крови, сопровождается метаболическим ацидозом, еще более усиливающим вазоконстрик-цию в малом круге кровообращения. Воспалительная инфильтрация, в крупных бронхах поверхностная, в средних и мелких бронхах, а также бронхиолах может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо- и панбронхита. Фаза ремиссии характеризуется уменьшением воспаления в целом, значительным уменьшением экссудации, пролиферацией соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки. Исходом хронического воспалительного процесса бронхов являются склероз бронхиальной стенки, перибронхиаль-ный склероз, атрофия желез, мышц, эластических волокон, хрящей. Возможно стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазов.
Симптомы, течение. Начало постепенное. Первым симптомом является кашель по утрам с отделением слизистой мокроты. Постепенно кашель начинает возникать и ночью и днем, усиливаясь в холодную погоду, с годами становится постоянным. Количество мокроты увеличивается, она становится слизисто- гнойной или гнойной. Появляется и прогрессирует одышка. Выделяют 4 формы хронического бронхита. При простой, неосложненной форме бронхит протекает с выделением слизистой мокроты без бронхиальной обструкции. При гнойном бронхите постоянно или периодически выделяется гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция не выражена. Обструктивный хронический бронхит характеризуется стойкими обструктивными нарушениями. Гнойно-об-структивный бронхит протекает с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции. В период обострения при любой форме хронического бронхита может развиться бронхоспастический синдром.
Типичны частые обострения, особенно в периоды холодной сырой погоды: усиливаются кашель и одышка, увеличивается количество мокроты, появляются недомогание, пот по ночам, быстрая утомляемость. Температура тела нормальная или субфебрильная, могут определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей поверхностью легких. Лейкоцитарная формула и СОЭ чаще остаются нормальными; возможен небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле. Лишь при обострении гнойных бронхитов незначительно изменяются биохимические показатели воспаления (С-реактивный белок, сиаловые кислоты, серомукоид, фибриноген и др.). В диагностике активности хронического бронхита сравнительно большое значение имеет исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. Так, при выраженном обострении обнаруживают гнойный характер мокроты, преимущественно нейтрофильные лейкоциты, повышение содержания кислых мукополисахаридов и волокон ДНК усиливающих вязкость мокроты, снижение содержания лизоцима и т. д. Обострения хронического бронхита сопровождаются нарастающими расстройствами функции дыхания, а при наличии легочной гипертензии - и расстройствами кровообращения.
Значительную помощь в распознавании хронического бронхита оказывает бронхоскопия, при которой визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, геморрагический, фибринозно-язвенный эндо-бронхит) и его выраженность (но только до уровня субсег-ментарных бронхов). Бронхоскопия позволяет произвести биопсию слизистой оболочки и гистологически уточнить характер поражения, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию (увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов во время дыхания вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов) и статическую ретракцию (изменение конфигурации и уменьшение просветов трахеи и бронхов), которые могут осложнять хронический бронхит и быть одной из причин бронхиальной обструкции.
Однако при хроническом бронхите основное поражение локализуется чаще всего в более мелких ветвях бронхиального дерева; поэтому в диагностике хронического бронхита используют бронхо- и рентгенографию. На ранних стадиях хронического бронхита изменения на бронхограммах у большинства больных отсутствуют. При длительно текущем хроническом бронхите на бронхограммах могут выявляться обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений (вследствие обструкции), что создает картину "мертвого дерева". В периферических отделах могут обнаружиться бронхоэктазы в виде заполненных контрастом мелких полостных образований диаметром до 5 мм, соединенных с мелкими бронхиальными ветвями. На рентгенограммах могут выявляться деформация и усиление легочного рисунка по типу диффузного сетчатого пневмосклероза часто с сопутствующей эмфиземой легких. Важными критериями диагноза, выбора адекватной терапии, определения ее эффективности и прогноза при хроническом бронхите служат симптомы нарушения бронхиальной проходимости (бронхиальной обструкции): 1) появление одышки при физической нагрузке и выходе из теплого помещения на холод; 2) выделение мокроты после длительного утомительного кашля; 3) наличие свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе; 4) удлинение фазы выдоха; 5) данные методов функциональной диагностики. Улучшение показателей вентиляции и механики дыхания при использовании бронхолитических препаратов указывает на наличие бронхоспазма и обратимость нарушений бронхиальной проходимости. В позднем периоде болезни присоединяются нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузионной способности легких, газового состава крови.
Нередко возникает необходимость дифференцировать хронический бронхит от хронической пневмонии, бронхиальной астмы, туберкулеза и рака легкого. В отличие от хронической пневмонии хронический бронхит - всегда диффузное заболевание с постепенным развитием распространенной бронхиальной обструкции и неоедко эмфиземы, дыхательной недостаточности и легочной гипертензии (хронического легочного сердца); рентгенологические изменения носят также диффузный характер: перибронхиальный склероз, повышение прозрачности легочных полей в связи с эмфиземой, расширение ветвей легочной артерии. От бронхиальной астмы хронический бронхит отличает отсутствие приступов удушья. Дифференциальный диагноз хронического бронхита и туберкулеза легких основан на наличии или отсутствии признаков туберкулезной интоксикации, микобак-терий туберкулеза в мокроте, данных рентгенологического и бронхоскопического исследования, туберкулиновых проб. Очень важно раннее распознавание рака легкого на фоне хронического бронхита. Надсадный кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке являются признаками, подозрительными и отношении опухоли, и требуют срочного рентгенологического и бронхологического исследования больного; наиболее информативны при этом томография и бронхография. Необходимо цитологическое исследование мокроты и содержимого бронхов на антипичные клетки.
Лечение, профилактика. В фазе обострения хронического бронхита терапия должна быть направлена на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах, улучшение бронхиальной проходимости, восстановление нарушенной общей и местной иммунологической реактивности. Назначают антибиотики и сульфаниламиды курсами, достаточными для подавления активности инфекции. Длительность антибактериальной терапии индивидуальна. Антибиотик подбирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты (бронхиального секрета), назначают внутрь или парентерально, иногда сочетают с внутритрахеалыным введением. Показаны ингаляция фитонцидов чеснока или лука (сок чеснока и лука готовят перед ингаляцией, смешивают с 0,25% раствором новокаина или изотоническим раствором натрия хлорида в пропорции 1 часть сока на 3 части растворителя). Ингаляции проводят 2 раза в день; на курс 20 ингаляций. Одновременно с терапией активной инфекции бронхов проводят консервативную санацию очагов назофарингеальной инфекции.
Восстановление или улучшение бронхиальной проходимости - важное звено в комплексной терапии хронического бронхита как при обострении, так и в ремиссии; применяют отхаркивающие, муколитические и бронхоспазмолити- ческие препараты, обильное питье. Отхаркивающим эффектом обладают йодид калия, настой термопсиса, алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника, а также муколи-тики и производные цистеина. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин) уменьшают вязкость мокроты, но в настоящее время применяются все реже в связи с угрозой кровохарканья и развития аллергических реакций. Ацетилцистеин (мукомист, мукосольвин, флуимуцил, мистаб-рен) обладает способностью разрывать дисульфидные связи белков слизи и вызывает сильное и быстрое разжижение мокроты. Применяют в виде аэрозоля 20% раствора по 3-5 мл 2-3 раза в день. Бронхиальный дренаж улучшается при использовании мукорегуляторов, влияющих как на секрет, так и на синтез гликопротеидов в бронхиальном эпителии (бром-гексин, или бисольвон). Бромгексин (бисольвон) назначают по 8 мг (по 2 таблетки) 3-4 раза в день в течение 7 дней внутрь, по 4 мг (2 мл) 2-3 раза в день подкожно или в ингаляциях (2 мл раствора бромгексина разводят 2 мл дистиллированной воды) 2-3 раза в день. Перед ингаляцией отхаркивающих средств в аэрозолях применяют бронхолитики для предупреждения бронхоспазма и усиления эффекта от применяемых средств. После ингаляции выполняют позиционный дренаж, обязательный при вязкой мокроте и несостоятельности кашля (2 раза в денье предварительным приемом отхаркивающих средств и 400-600 мл теплого чая). При недостаточности бронхиального дренажа и наличии симптомов бронхиальной обструкции к терапии добавляют бронхоспазмолитические средства: эуфиллин ректально (или в/в) 2-3 раза в день, холиноблокаторы (атропин, пла-тифиллин внутрь, п/к; атровент в аэрозолях), адреностиму-ляторы (эфедрин, изадрин, новодрин, эуспиран, алупент, тербуталин, сальбутамол, беротек). В условиях стационара внутритрахеальные промывания при гнойном бронхите сочетают с санационной бронхоскопией (3-4 санацйонных бронхоскопии с перерывом 3-7 дней). Восстановлению дренажной функции бронхов способствуют также лечебная физкультура, массаж грудной клетки, физиотерапия. При возникновении аллергических синдромов назначают хлорид кальция внутрь и в/в антигистаминные средства; при отсутствии эффекта возможно проведение короткого (до снятия аллергического синдрома) курса глюкокортикоидов (суточная доза не должна превышать 30 мг). Опасность активации инфекции не позволяет рекомендовать длительный прием глюкокортикоидов. При развитии у больного хроническим бронхитом синдрома бронхиальной обструкции можно назначить этимизол (по 0,05-0,1 г 2 раза в день внутрь в течение 1 мес)игепарин (по 5000 ЕД 4 раза в сутки п/к в течение 3-4 нед) с постепенной отменой препарата. Кроме противоаллергического действия, гепарин в дозе 40 000 ЕД/сут оказывает муколи-тический эффект. У больных хроническим бронхитом, осложненным дыхательной недостаточностью и хроническим легочным сердцем, показано применение верошпирона (до 150- 200мг/сут).
Диета больных должна быть высококалорийной, витаминизированной. Назначают аскорбиновую кислоту в суточной дозе 1 г, витамины группы В, никотиновую кислоту; при необходимости-левамизол, алоэ, метилурацил. В связи с известной ролью в патогенезе хронического бронхита ряда биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин, ки-нины, серотонин, простагландины) разрабатываются показания к включению в комплексную терапию ингибиторов этих систем. При осложнении заболевания легочной и легочно-сердечной недостаточностью применяют оксигенотерапию, вспомогательную искусственную вентиляцию легких. Кислородная терапия включает ингаляции 30-40% кислорода в смеси с воздухом, она должна быть прерывистой. Это положение основано на том, что при выраженном повышении концентрации углекислоты дыхательный центр стимулируется артериальной гипоксемией. Устранение ее интенсивным и продолжительным вдыханием кислорода приводит к снижению функции дыхательного центра, нарастанию альвеолярной гиповентиляции и гиперкапнической коме. При стабильной легочной гипертензии длительно применяют пролонгированные нитраты, антагонисты ионов кальция (верапамил, фенигидин). Сердечные гликозиды и салуретики назначают при застойной сердечной недостаточности.
Противорецидивная и поддерживающая терапия начинается в фазе стихающего обострения, может проводиться в местных и климатических санаториях, ее назначают также при диспансеризации. Рекомендуется выделять 3 группы диспансерных больных. В первую группу включают больных с резко выраженной дыхательной недостаточностью, легочным сердцем и другими осложнениями болезни, с утратой трудоспособности; больные нуждаются в систематической поддерживающей терапии, которая проводится в стационаре или участковым врачом. Целью терапии является борьба с прогрессированиемлегочно- сердечной недостаточности, амилоидоза и других возможных осложнений болезни. Осмотр этих больных проводится не реже 1 раза в месяц. Вторую группу составляют больные с частыми обострениями хронического бронхита и умеренными нарушениями функции дыхания. Осмотр больных осуществляется пульмоно-логом 3-4 раза в год, противорецидивные курсы назначают весной и осенью, а также после острых респираторных заболеваний. Удобным методом введения лекарственных средств является ингаляционный; по показаниям проводят санацию бронхиального дерева путем внутритрахеальных промываний, санационной бронхоскопии. При активной инфекции используют антибактериальные препараты. Важное место в комплексе противорецидивных средств занимают меры, направленные на нормализацию реактивности организма: направление в санатории, профилактории, исключение профессиональных вредностей, вредных привычек и т. д. Третью группу составляют больные, у которых противо-рецидивная терапия привела к стиханию процесса и отсутствию рецидивов его на протяжении 2 лет. Им показана сезонная профилактическая терапия, включающая средства, направленные на улучшение бронхиального дренажа и повышение реактивности.

ИНФАРКТ ЛЕГКОГО - заболевание, обусловленное эмболией или тромбозом ветвей легочной артерии (главным образом долевых и более мелких артерий). Считают, что инфаркт легкого развивается в 10-25% случаев тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).
Этиология, патогенез. В основе заболевания лежит чаще всего тромбоз вен большого круга кровообращения (нижних конечностей, малого таза, подвздошных, нижней полой вены и т. д.), значительно реже - тромбоз правых полостей сердца. К развитию периферических флеботромбо-зов предрасполагают хирургические вмешательства, послеродовой период, хроническая сердечная недостаточность, переломы длинных трубчатых костей, злокачественные опухоли, длительная иммобилизация (в частности, постельный режим). К тромбозам сосудов легких ведут застой и замедление кровотока в легких, стабильная легочная гипертензия, легочный васкулит. Обтурация сосуда сопровождается рефлекторным спазмом в системе легочных артерий, что ведет к острой легочной гипертонии и перезрузке правых отделов сердца. Возникают нарушение диффузии и артериальная гипоксемия, которая усугубляется шунтированием недоокис-ленной кровичерез артериовенозные анастомозы в легких и межсистемные анастомозы.
Инфаркт легкого чаще возникает на фоне уже имеющегося венозного застоя и носит обычно геморрагический характер за счет излияния из бронхиальных артерий в легочную ткань крови, притекающей по межсистемным анастомозам, а также обратного тока крови из легочных вен. Инфаркт легкого формируется через сутки после обтурации легочного сосуда; полное его развитие заканчивается к 7-м суткам. В ряде случаев эмболия сосуда может привести к развитию неполного инфаркта в форме очаговой апоплексии легкого и не сопровождается необратимой деструкцией легочной ткани. Инфицирование инфаркта легкого ведет к развитию перифокальных пневмоний (бактериальных, кандидозных) нередко с абсцедировани-ем; при субплеврапьном расположении инфаркта возникает фибринозный или чаще геморрагический плеврит.
Симптомы, течение определяются калибром, локализацией и числом обтурированных сосудов, состоянием компенсаторных механизмов, исходной патологией легких и сердца. Самые частые признаки: внезапно возникшая одышка (или внезапно усилившаяся); боль в груди; бледность с пепельным оттенком кожи, реже цианоз; тахикардия, возможны нарушения сердечного ритма в форме экстрасистолии, реже мерцательной аритмии; артериальная гипотензия вплоть до коллапса; симптомы гипоксии миокарда; церебральные расстройства (психомоторное возбуждение, явления отека мозга, очаговые поражения мозга, связанные с кровоизлияниями, полиневрит); повышение температуры тела; кашель со слизистой или кровянистой мокротой; кровохарканье; притупление перкуторного звука; ослабленное дыхание, шум трения плевры и мелкопузырчатые влажные хрипы на ограниченном участке; односторонний экссудативный плеврит при наличии периферического флеботромбоза, легочно- плевраль-ная боль в грудной клетке. Изредка наблюдается абдоминальный синдром, проявляющийся острой болью в правом подреберье, парезом кишечника, псевдоположительными симптомами Щеткина, Ортнера, Пастернацкого, лейкоцитозом, упорной икотой, рвотой, дисграфией, жидким стулом (синдром обусловлен поражением диафрагмапьной плевры). Признаки острой легочной гипертензии и перегрузки правых отделов сердца (усиление сердечного толчка, смещение кнаружи правой границы сердца, пульсация во втором межребе-рье слева, акцент и расщепление II тона, систолический шум на легочной артерии, признаки правожелудочковой недостаточности) наблюдаются лишь при обтурации крупных стволов легочной артерии.
Возможны разнообразные сочетания приведенных признаков, различная степень их выраженности, что делает диагноз ТЭЛА и инфаркта легкого подчас трудным. Постановке диагноза помогают: выявление на ЭКГ признаков острой перегрузки правых отделов сердца; рентгенологическое исследование, при котором определяется односторонний парез диафрагмы, расширение корня легкого, очаговое уплотнение любой формы, затушеванность части легочного поля (чаще в области костно-диафрагмального синуса), асимметричность тени и субплевральное ее расположение, наличие выпота без контура. Решающую роль в диагностике ТЭЛА играют радиоизотопное сканирование легких, селективная ангиопульмоногра-фия. Прогноз зависит от основного заболевания, величины инфаркта.
Лечение. При подозрении на ТЭЛА немедленно вводят гепарин (15 000-20 000 ЕД), эуфиллин (10 мл 2,4% раствора в/в); показана экстренная госпитализация. При уверенности в диагнозе применяют фибринолитические средства (стрептокиназа, фибринолизин) в сочетании с гепарином. Лечение гепарином продолжают в течение 7-10 дней с последующей заменой непрямыми антикоагулянтами. Наряду с этим используют эуфиллин, реополиглкжин, антибиотики.

КАНДИДОЗ ЛЕГКИХ- поражение бронхов и легких, вызванное дрожжеподобными грибами рода Candida.
Этиология, патогенез. Грибы Candida - сапрофиты, обитающие на коже и слизистых оболочках человека, оказывают патогенное действие при ослаблении им-мунобиологической защиты организма (при хронических заболеваниях, авитаминозах, длительном приеме антибиотиков, иммунодепрессантов). Кандидоз легких - вторичная болезнь, возникающая на фоне бактериальных и вирусных пневмоний, туберкулеза, нагноений, глубокой гранулоцитопе-нии; характеризуется цепкими пневмоническими очажками с некрозом в центре и фибринозным выпотом в альвеолах, которые окружают зону некроза. Может некротизироваться и стенка бронха. Исходом заболевания являются образование гнойных полостей или фиброз легких.
Симптомы, течение. Лихорадка,одышка,тахикардия, боль в груди, мучительный кашель с выделением скудной слизистой мокроты, иногда с прожилками крови, брон-хоспастический синдром. На рентгенограммах отмечаются пятнистые тени, более интенсивные участки затемнения, реже плевральный выпот. Диап-юз подтверждают выявлением почкующихся клеток и мицелия грибов в мокроте, кале, моче, ростом грибов в посеве на специальные среды. Лечение. Нистатин - 4 000 000-6 000 000 ЕД/сут внутрь повторными 10-14- дневными курсами с интервалом 2-3 нед; леворин - 1 500 000 ЕД/сут повторными 10-12-дневными курсами с интервалом между ними 5-7 дней; ам- фотерицин В в/а капельно в течение 4-6 ч в разовой дозе 250 ЕД/кг (суточная доза не более 1000 ЕД/кг) через день или 2-3 раза в неделю в течение 4-8 нед, общая курсовая доза 1 500 000-2 000 000 ЕД; амфоглюкамин (водорастворимый амфотерицин В) по 200 000 ЕД 2 раза в сутки внутрь в течение 14 дней - 4 нед; микогептин по 0,25 г 2 раза в сутки внутрь в течение 10-14 дней. Назначают препараты йода, витамины С и группы В, другие общеукрепляющие средства.

ПЛЕВРИТ - воспаление плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности или выпота в ее полости. Всегда вторичен, является синдромом или осложнением многих болезней, но в определенный период может выдвигаться в клинической картине на первый план, маскируя основное заболевание. Этиология, патогенез. Возникновение плевритов инфецкионной природы обусловлено бездействием возбудителей специфических (микобактерий туберкулеза, бледная трепонема) и неспецифических (пневмококки, стафилококки, кишечная палочка, вирусы, грибы и др.) инфекций; возбудители проникают в плевру контактным путем, лимфогенно, ге-матогенно, при нарушении полости .плевры. Частой причиной развития плеврита являются системные болезни соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка и др.); новообразования; тромбоэмболия и тромбоз легочных артерий. Патогенез большинства плевритов аллергический. В развитии бластоматозного плеврита большое значение имеет блокирование метастазами опухоли лимфатических узлов, лимфатических и венозных сосудов, при прорастании опухоли из прилежащих органов-деструкция серозных покровов.
Симптомы, течение определяются локализацией, распространенностью, характером воспаления плевры, изменением функции соседних органов. Основные формы плевритов: сухие, или фибринозные, выпотные, или экссудатив- ные. Экссудативные плевриты, в свою очередь, разделяют по характеру выпота на серозные, серозно-фибринозные, гнойные, геморрагические, хилезные, смешанные. Определив характер выпота, можно уточнить причину развития плеврита и выбрать патогенетическую терапию. Так, причиной возникновения сухого и серозного, серозно-фибринозного плевритов чаще бывают туберкулез, пневмонии (парапневмоничес-кие, метапневмонические плевриты), ревматизм и другие системные болезни соединительной ткани (ревматические, волчаночные и другие плевриты). Геморрагические плевриты чаще всего развиваются при новообразованиях, тромбо-эмболиях и тромбозах легочных сосудов, геморрагических диатезах, гриппе, реже при туберкулезе, ревматизме. По локализации выпота различают паракостальные, диафрапиаль-ные, парамедиастинальные, междолевые.
Сухой, или фибринозный, плеврит. Основной сумптом - боль в боку, усиливающаяся при вдохе, кашле. Болевые ощущения уменьшаются в положении на пораженном боку. Заметно ограничение дыхательной подвижности соответствующей половины грудной клетки; при неизмененном перкутор-ном звуке может выслушиваться ослабленное дыхание вследствие щажения больным пораженной стороны, шум трения плевры. Температура тела чаще субфебрильная, могут быть озноб, ночной пот, слабость. Трудна диагностика диафраг-мальных сухих плевритов. Для них характерны боль в грудной клетке, подреберье, в области нижних ребер, икота, боль в животе, метеоризм, напряжение брюшных мышц, боль при глотании. Тип дыхания грудной с участием лишь верхней части грудной клетки и усилением боли в нижней ее части при глубоком вдохе. Выявляются болевые точки: между ножками грудино-ключично- сосцевидной мышцы, в первых межреберных промежутках у грудины, в месте прикрепления диафрагмы к ребрам, на остистых отростках первых шейных позвонков. В распознавании диафрагмальных плевритов помогает рентгенологическое исследование, При котором выявляются косвенные симптомы функциональных нарушений диафрагмы: высокое ее стояние, ограничение ее подвижности на больной стороне (симптом Вильямса). Течение благоприятное, длительность болезни 10-14 дней, но возможны рецидивы сухого плеврита на протяжении нескольких недель с исследующим выздоровлением.
Выпотной, или экссудативный, плеврит. В начале плевральной экссудации отмечаются боль в боку, ограничение дыхательной подвижности пораженной стороны грудной клетки, шум трения плевры. Часто возникает сухой мучительный кашель рефлекторной природы. По мере накопления выпота боль в боку исчезает, появляются ощущения тяжести, нарастающая одышка, умеренный цианоз, некоторое выбухание пораженной стороны, сглаживание межреберных промежутков. Перкуторно над экссудатом выявляется тупой звук; голосовое дрожание и бронхофония ослаблены, дыхание не проводится или значительно ослаблено; выше тупости-тимпанический оттенок перкуторного звука, бронхиальный оттенок дыхания и мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии и рентгенологическом исследовании может определяться характерный контур верхней границы выпота. Большой выпот вызывает смещение средостения в здоровую сторону и значительные нарушения функции внешнего дыхания за счет нарушения механики дыхания: уменьшается глубина дыхания, оно учащается; методами функциональной диагностики выявляется снижение показателей внешнего дыхания (жизненная емкость легких, резервы вентиляции и др.). Возникают нарушения сердечно-сосудистой системы: снижение ударного и минутного объема сердца вследствие уменьшения присасывания крови в центральные вены из-за вентиляционных нарушений, смещения сердца и крупных сосудов при больших плевральных выпотах; развивается компенсаторная тахикардия, АД имеет тенденцию к снижению.
Для экссудативных плевритов, особенно инфекционной природы, характерны фебрильная температура тела с самого начала плевральной экссудации, выраженные симптомы интоксикации, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Плевральный экссудат имеет относительную плотность выше 1016-1018, богат клеточными элементами, дает положительную реакцию Ривальта. Опухолевую этиологию плеврита исключают цитологическим исследованием экссудата. Течение зависит от этиологии плеврита. При инфекционнс-аллергиче- ских плевритах, в том числе и туберкулезных, экссудат может рассосаться в течение 2-4 нед. Возможен исход с развитием в плевральной полости спаечного процесса, зараще-нием плевральных полостей и междолевых щелей, образованием массивных наложений, шварт, утолщений плевры, формированием плевропневмоцирроза и дыхательной недостаточности. О гнойном плеврите см. Эмпиема плевры.
Лечение комплексное, включает активное воздействие на основное заболевание и раннее энергичное лечение плеврита, при выпотном плеврите проводится в стационаре. Лечение складывается из следующих компонентов.
1. Антибактериальная терапия при инфекционно-аллерги-ческих плевритах и целенаправленная химиотерапия при плевритах другой этиологии (например, опухолевой); антибиотики и химиопрепараты вводят парентерально, при показаниях - внутриплеврально.
2. Санация плевральной полости путем эвакуации экссудата, а при необходимости-промываний антисептическими растворами. Показания к срочной эвакуации: смещение сердца и крупных сосудов в здоровую сторону с выраженным нарушением функции сердца, коллапс легкого (тяжелая одышка, цианоз, частый малый пульс, артериальная гилотензия). Несрочные показания: вялое, затяжное течение плеврита, отсутствие тенденции к рассасыванию экссудата.
3. Назначение десенсибилизирующих и противовоспалительных средств (натрия салицилат и другие препараты салициловой кислоты, бутадион или фенилбутазон, амидопирин, хлорид кальция). При плевритах туберкулезной и ревматической этиологии эффективно применение преднизоло-на в суточной дозе 15-20 мг.
4. Включение средств, направленных на мобилизацию за-щитно- иммунобиологических реакций организма: индивидуальный режим (в остром периоде постельный), рациональная витаминизированная диета с достаточным количеством белка (1,5-2 г/кг), ограничением воды и поваренной соли, парентеральное введение аскорбиновой кислоты, витаминов группы В, внутривенные капельные введения плаз-мозамещающих растворов, индивидуально дозированная лечебная физкультура, киспородотерапия, в период стихания плеврита - физические методы лечения.
5. Симптоматическая терапия-согревающие компрессы, горчичники, иммобилизация больной половины грудной клетки тугим бинтованием (при боли), кодеин, этилморфина гидрохлорид при кашле; кардиотонические средства при недостаточности кровообращения. В дальнейшем больные подлежат диспансерному наблюдению в течение 2-3 лет. Исключаются профессиональные вредности, рекомендуется высококалорийное питание, богатое витаминами.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ - профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициально-го фиброза. Могут встречаться у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности. Развитие пневмокониоза зависит от физико-химических особенностей вдыхаемой пыли.
Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт: медленное, хроническое течение с тенденцией к про-грессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких. Общими являются и принципы профилактики пневмикони-озов, прежде всего осуществление технических и санитар-но-гигиенических мероприятий, направленных на максимальное снижение запыленности воздуха рабочих помещений, проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров. Так, противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием кремнийсодержащей пыли, служат туберкулез легких, ряд заболеваний верхних дыхательных путей и бронхов, хронические заболевания переднего отрезка глаз, кожи, аллергические болезни. Обязательным является проведение периодических медицинских осмотров 2 раза в год или 1 раз в 2 года в зависимости от потенциальной опасности производства. Осмотры осуществляют терапевт, отоларинголог с проведением рентгенографии органов грудной полости, исследованием функции внешнего дыхания. Биологические методы профилактики направлены на повышение реактивности организма и ускорение выведения из него пыли. Рекомендуются общее ультрафиолетовое облучение, применение щелочных ингаляций, общая и дыхательная гимнастика; организуется специальное питание, направленное на нормализацию белкового обмена и торможение кониотичес-кого процесса. Различают следующие основные виды пневмокониозов: силикоз и силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пнев-мокониозы от смешанной пыли (антракоспликоз, сидероси-ликоз и др.), пневмокониозы от органической пыли. Силикоз - наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза, развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Чаще всего встречается у горнорабочих различных рудников (бурильщики, забойщики, крепильщики и др.), рабочих литейных цехов (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др.), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.
Патогенез. Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей резко снижает естественное выделение пыли из органов дыхания и способствует ее задержке в альвеолах. В интерстициальной ткани легких развивается первичный реактивный склероз с неуклонно прогрессирующим течением. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером 1-2 мкм, способные проникать в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигая легочной паренхимы и задерживаясь в ней. Определенную роль играет механическое, а также токсико-химическое повреждение легочной ткани, но активность пыли зависит главным образом от кристаллической структуры и способности кристаллов адсорбировать белки, что связано с наличием на их поверхности силанольных групп (SiOH). Это обусловливает большую гибель фагоцитов с высвобождением веществ липопротеидной природы (антигенов) и образованием антител, вступающих в реакцию преципитации, которая лежит в основе формирования силикотического узелка. Про-грессирование фиброзного процесса влечет за собой нарушение кровоснабжения, лимфостаз и дальнейшее разрастание соединительной ткани. Все это наряду с воспалительными и атрофическими процессами в бронхах приводит к возникновению эмфиземы легких, легочного сердца и недостаточности внешнего дыхания. Симптомы, течение. Заболевание развивается исподволь, как правило, при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижне-боковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений.
Основным в диагностике силикоза является рентгенологическое исследование. В начальной стадии на рентгенограммах отмечаются усиление и деформация легочного рисунка, появление ячеистости и сетчатости, возникновение единичных теней силикотических узлов, уплотнение междолевой плевры; изменения, как правило, симметричны, иногда более выражены в правом легком с преимущественной локализацией в средних и нижних отделах. В дальнейшем нарастает деформация бронхиального рисунка, возникают многочисленные мелкопятнистые неправильной формы тени с располагающимися между ними сили-котическими узелками округлой формы с четкими контурами (картина "снежной бури" или "дробового" легкого - II стадия заболевания). При переходе процесса в III стадию тени сливаются в крупные опухолевидные конгломераты с образованием в некоторых случаях полостей, чаще при сочетании с туберкулезом; выражены признаки эмфиземы легких.
В соответствии с клинико-рентгенологическими особенностями выделяют 3 формы силикоза: узелковую, ин-терстициальную и опухолевидную (узловую). Вопрос о возможности обратного развития начальных силикотических изменений не решен. В то же время силикоз отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей двуокись кремния. При неблагоприятной комбинации ряда факторов (высокая дисперсность и концентрация, большое содержание в пыли свободной двуокиси кремния, тяжелые условия труда и т. д.) силикоз может развиться уже после нескольких месяцев работы ("ранний силикоз"), что бывает чрезвычайно редко. Осложнения силикоза: легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, пневмония, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, реже бронхоэкгатическая болезнь. Силикоз нередко осложняется туберкулезом, что приводит к смешанной фирме заболевания - силикотуберкулезу. В дифференциальной диагностике силикоза и туберкулеза легких важны отсутствие при силикозе симптомов интоксикации, относительная выраженность жалоб и физикальных симптомов, характерная рентгенологическая картина. Опухолевид- ная форма силикоза отличается от рака легкого медленной эволюцией теней и относительно хорошим состоянием больного. Для силикоза характерно также изменение показателей внешнего дыхания; уменьшение жизненной емкости легких, пневмотахометрических показателей и максимальной вентиляция легких, т. е. снижение легочных резервов. Важны в диагностике силикоза "пылевой" стаж работы и санитарно-ги-гиеническая характеристика условий труда рабочего. Лечение направлено на нормализацию обмена веществ, в первую очередь белкового, при помощи рационального питания, насыщения организма витаминами С, Р и PP. Показаны препараты отхаркивающего действия, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при затрудненном дыхании - бронхорасширяющие средства (теофедрин, эуфиллин, аэрозоли атропина, эфедрина, эуспирана); при декомпенсации легочного сердца - мочегонные средства и сердечные гликозиды. В начальных стадиях показано санаторно- курортное лечение (Южный берег Крыма, Кисловодск, кумысолечение на курортах Казахстана и др.).
Силикатозы обусловлены вдыханием пыли силикатов - минералов, содержащих двуокись кремния, связанную с другими элементами (магний, кальций, железо, алюминий и др.). В эту группу пневмокониозов входят асбестоз, талькоз, цемен- тоз, пневмокониоз от пыли слюды и др. Силикаты широко распространены в природе и применяются во многих отраслях промышленности. Сипикатоз может развиться при работе, связанной как с добычей и производством силикатов, так и с их обработкой и применением. При силикатозах наблюдается преимущественно интерстициапьная форма фиброза.
Асбестоз - наиболее частая форма силикатоза, вызванная вдыханием пыли асбеста. В развитии асбестоза играет роль не только химическое действие пыли, но и механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами. Встречается у рабочих строительной, авиационной, машино-и судостроительной промышленности, а также занятых при изготовлении шифера, фанеры, труб, асбестовых набивок, тормозных лент и. др. Развивается у лиц со стажем работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет. Проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. Склеротический процесс развивается преимущественно в нижних отделах легких вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках. Как правило, больных беспокоят одышка и кашель. В мокроте иногда обнаруживают "асбестовые тельца". При осмотре отмечаются так называемые асбестовые бородавки на коже конечностей. Рентгенологически в ранних стадиях заболевания определяются усиление легочного рисунка, расширение ворот легких и повышенная прозрачность их базальных отделов; по мере прогрессироеания - появление грубой тяжистости. На фоне фиброза (он имеет, как правило, ячеистый или сетчатый характер) могут выявляться мелко- и крупноузелковые тени. В начале заболевания - признаки субатрофического или атрофичеокого ринофарингита, иногда и ларингита. Типична выраженная плевральная реакция. Из осложнений наиболее часты пневмонии. Нередко возникает дыхательная недостаточность. Возможно развитие новообразований с локализацией в плевре, бронхах, легком (до 15-20% случаев). Талькоз - относительно доброкачественный силикатоз, вызванный вдыханием пыли талька. Реже, чем асбестоз, сопровождается синдромом бронхита, менее выражена склонность к прогрессированию. Тяжелее протекает талькоз, вызванный косметической пудрой.
Металлокониозы обусловлены вдыханием пыли некоторых металлов: бериллиоз - пыли бериллия, сидероз - пыли железа, алюминоз-пыли алюминия, баритоз-пыли бария и т. д. Наиболее доброкачественным течением отличаются метаплокониозы, для которых характерно накопление в легких рентгеноконтрастной пыли (железа, олова, бария) с умеренной фиброзной реакцией. Эти пневмокониозы не прогрессируют, если исключено воздействие пыли данных металлов; возможна и регрессия процесса за счет самоочищения легких от рентгеноконтрастной пыли. Для алюминоза характерно наличие диффузного, преимущественно интерсти-циального фиброза. При некоторых металлокониозах преобладает токсическое и аллергическое действие пыли со вторичной фиброзной реакцией (бериллий, кобальт и др.) иногда с тяжелым прогрессирующим течением. Бериллиоз может проявляться различными клиническими формами: острым пневмонитом, диффузным бронхиолитом, гранулемато-зом легких, диффузным прогрессирующим пневмосклерозом (см. Халшена - Рича синдром).
Карбокониозы обусловлены воздействием углеродсодер-жащей пыли (уголь, графит, сажа) и характеризуются развитием умеренно выраженного мелкоочагового и интерстици-апьного фиброза легких. Антракоз-карбокониоз, обусловленный вдыханием угольной пыли. Развивается исподволь у рабочих с большим стажем работы (15-20 лет) в условиях воздействия угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке угля, рабочих обогатительных фабрик и некоторых других производств. Течение благоприятнее, чем при силикозе, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза. Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей двуокись кремния, вызывает антракосиликоз - более тяжелую форму пневмокониоза, характеризующуюся прогрессирующим развитием фиброза. Клинико- рентгенологическая картина ант-ракосиликоза зависит от содержания в пыли свободной двуокиси кремния.
Пневмокониозы от органической пыли можно отнести кпневмокониозам условно, так как они не всегда сопровождаются диффузным процессом с исходом в пневмофиброз. Чаще развивается бронхит с аллергическим компонентом, что характерно, например, для биссиноза, возникающего от вдыхания пыли растительных волокон (хлопок). При воздействии пыли муки, зерна, сахарного тростника, пластмасс возможны диффузные легочные изменения воспалительного или аллергического характера с умеренной фиброзной реакцией. К этой же группе относится и "фермерское легкое" - результат воздействия различных сельскохозяйственных пылей с примесями грибов. Применительно ко всей данной группе пневмокониозов не всегда можно разграничить этиологическую роль профессионального пылевого фактора и патогенных микроорганизмов, особенно грибов.
Страница:  1 | 2 Наверх 


Адверты:



Copyright © 2003—2010 WWW.BOOK.NAROD.RU
Копирование материалов разрешается только с указанием ссылки на наш ресурс.

Яндекс цитирования
Hosted by uCoz